Gerade wenn es um die Herausforderung geht, Ernährungsempfehlungen, nein, eine allen Anforderungen an eine artgerechte Ernährung des Menschen Rechnung tragende Ernährungsphilosophie für den Menschen des 21. Jahrhunderts zu entwickeln. Der scheint nämlich jede Form von Verwurzelung mit der Natur, aus der und in der er evolvierte, im Dschungel kultureller Irrungen und Wirrungen über die Jahrtausende hinweg verloren zu haben.
Weiß nahezu jedes Tier instinktiv, was es sich an Nahrung zuführen muss und bleibt, sofern es nicht in Gefangenschaft und die Zwangsernährungsroutinen durch den Menschen gerät, ohne jegliche intellektuelle Anstrengungen rank, schlank und gesund, ist dies bei uns Menschen leider nicht mehr der Fall. Ein zunehmend irregeleiteter Verstand regiert seit der Neolithischen Revolution über unseren Bauch. Der Mensch hat sich von seiner Natur entfremdet. In vielerlei Hinsicht, nicht nur seine Nahrung betreffend.
von Robert Bock
Theorien, woran es liegen könnte, dass der Mensch Opfer der von ihm so bezeichneten "Zivilisationskrankheiten" (Japaner sprechen hier auch von "lebensstilbedingten Krankheiten", was m.E. besser trifft, was gemeint ist) gibt es viele. Zu viel Nahrung, die falsche Nahrung, zu wenig Bewegung, die falsche Bewegung, Umweltgifte, Leben gegen chronobiologische Rhythmen, ein Mix aus allen bis hin zum miesen Karma und, und, und.
Sollen praktische Ratschläge für eine Optimierung des Lebensstils greifen, so sollten diese "wissenschaftlich fundiert" sein. Doch was soll das bedeuten? Wann sind Ratschläge wissenschaftlich fundiert und wann eher nicht?
Dies bedeutet insbesondere, dass sich die Aussagen, um die es sich dreht, einer Möglichkeit der Falsifikation stellen, denn "beweisen" (verifizieren), lässt sich eine Theorie nach modernem wissenschaftstheoretischen Verständnis mit den Mitteln empirischer Forschung nicht - allenfalls widerlegen lässt sie sich auf diesem Wege. Wird also die wohlfeile Behauptung aufgestellt, dass etwas "wissenschaftlich bewiesen" sei, dann hat der Urheber einer solchen Behauptung nur eines bewiesen, namlich, dass er keinen blassen Schimmer von Wissenschaft hat oder aber halbseidene, meist pekuniär motivierte Absichten hinter seinen Behauptungen stehen.
Ratschläge auf Basis von Theorien, die sich weder einer Verifikation noch Falsifikation stellen, die auf episodischen Einzelfällen oder nicht nachprüfbaren, hieb- und stichfest nach wohldefinierten Regeln erhobenen Massendaten beruhen, Daten, die nicht auf einem Weg gewonnen wurden, der Objektivität, Reliabilität und Validität der Datengrundlagen gewährleistet, mit denen Hypothesen überprüft werden, sind mehr oder weniger wertlos. Man bewegt sich bei Umsetzung solcher Theorien allenfalls in Gefilden der Metaphysik und beschäftigt sich mit Glaubensfragen, aber nicht mit solider Erkenntnis und Wissen.
Selbstverständlich zählt es auch zu redlicher Forschung, dass man sämtliche neue Erkenntnisse zur kritischen Revision seines Theoriegebäudes heranzieht. Wenn dies dann aber zum Einsturz des mutmaßlich solide fundierten Gebäudes führen könnte und sich dieses letztlich bloss als Kartenhaus entpuppt, wird es regelmäßig spannend, wie die jeweiligen Protagonisten mit solchen "Erschütterungen" ihres Weltbildes (und der Grundlage ihres Broterwerbes, im Falle eines Wissenschaftlers nicht selten seines "Lebenswerkes" und der Quelle seines Nachruhms) umgehen.
In der Psychologie spricht man in solchen Fällen auch, der Theorie von Leon Festinger folgend, von "kognitiven Dissonanzen", die unser Einstellungsgefüge durcheinanderwirbeln, unser auf ein harmonisches Gleichgewicht ausgelegtes Weltbild in Unordnung bringen. Die üblichen Strategien, die ein Mensch dann zum Einsatz bringt sind (u.a.):
- Bestreiten der Relevanz der Information
- Infragestellen der Seriösität der Informationsquelle
- Gezieltes Ignorieren und Totschweigen dieser Information
- Gezielte Suche nach Information, die die bisherige Einstellung stützt.
All dies kann man eben auch wunderbar in der Low-Carb-Szene beobachten - bei interessierten Laien, Wissenschaftlern und den populärwissenschaftlich daherkommenden Epigonen der Sorte, die mit allerlei Schnickschnack wie Büchern, Nahrungsmitteln, Seminaren, Coaching usw. Profit schlagen wollen. Ich möchte nicht falsch verstanden werden: Auch die anderen Lager bekleckern sich nicht mit Ruhm und das Low-Carb-Lager ist nicht besser oder schlechter als z.B. das Low-Fat- oder das Vegetarierlager und wie sie alle heißen.
Bei welcher Gelegenheit denn nun speziell? Wenn Low-Carb'lern gegenüber das Thema "ASP" und "Chylomikronen" angesprochen wird und ob diese beiden Dinge im Zusammenhang mit der Low-Carb-Ideologie von Bedeutung sein könnten. Und Ihr dürft mir glauben: Sie können nicht nur, sie haben damit zu tun. Und zwar so, dass das ach so schlüssige Theoriegerüst marode, spröde und brüchig wird wie ein osteoporotischer Knochen.
Die Low-Carb-Szene hat in ihrem Theoriegebäude einem lange bekannten Hormon - dem Insulin - eine, nein: die zentrale Rolle zugeschrieben. Und das ist auf den ersten Blick betrachtet auch gar nicht so falsch, aber eben nicht die ganze, sondern leider nur ein Teil der Wahrheit.
Insulin sorgt als anaboles Hormon dafür, dass gewebeaufbauende Prozesse in Gang kommen und reibungslos ablaufen können und ist maßgeblich an der Regulation des Blutzuckerspiegels beteiligt. Unter anderem ist es dabei auch für die Umwandlung von zugeführter Nahrungsenergie aus Kohlenhydraten, Proteinen und Fetten in Körperfett und die Einlagerung dieses Fettes in unseren "Problemzonen" zuständig.
Ist der Insulinspiegel hoch, ist der Körper im Speichermodus und zugeführte Nahurngsenergie, die nicht unmittelbar verbrannt wird, wird gespeichert, ist er niedrig, so kommt u.a. sein Gegenspieler Glucagon zum Zug, die Fettzellen rücken das gespeicherte Fett wieder raus und die Problemzonen schrumpfen, wenn man sorgfältig dafür sorgt - so nun die Überleitung zur zentralen Hypothese der Low-Carb-Theorie - dass wenig Insulin von den Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse ausgeschüttet wird. Der Körper gelangt so vom "Fett-Speicher-Modus" in den "Fett-Verbrennungs-Modus" und je besser es gelingt die Insulinausschüttungen niedrig zu halten, desto erfolgreicher eine Reduktionsdiät und umso erfolgreicher der Kampf gegen die "Zivisilationskrankheiten".
Die zentralen Bösewichte sind die Kohlenhydrate, die eine maximale Insulinreaktion hervorrufen, wird postuliert. Manche halbseidenen Epigonen der Szene behaupten sogar, dass es ausschließlich die Kohlenhydrate wären, die eine Insulinausschüttung hervorrufen würden, aber das widerspricht den biochemischen Fakten, die jeder Erstsemester der Biochemie lernt.
Ist die Kohlenhydratzufuhr zu niedrig um den Bedürfnissen des Gehirns (und anderer Zellen), die glucoseabhängig arbeiten, gerecht zu werden, werden im Zuge der Gluconeogenese auch die zugeführten Proteine zu 58% und die Fette zu 10% in Glucose verwandelt und triggern über die Erhöhung des Blutzuckerspiegels eine Insulinreaktion. Nicht nur die Kohlenhydrate - auch die Proteine und Fette sorgen unter bestimmten Voraussetzungen für eine Insulinreaktion. Insbesondere liegen diese Voraussetzungen in Ketose vor, just der Zustand, den Low-Carb'ler regelmässig anstreben um maximale Fettverbrennung zu erreichen.
Aber darauf will ich gar nicht so sehr hinaus, das ist quasi ein Low-Carb-Mythos, den ich en passant als solchen abfertige... und diesen ausgepägt dummen Mumpitz, dass es nur die Kohlenhydrate wären, aber nicht die Proteine und Fette, die man im Blick behalten müsse, erzählen ohnehin nur Nullchecker, die besser die Klappe halten würden oder halbseidene Überversimplifizierer der Szene, die sich selbst als Guru's inszenieren, weil's dem Geschäftsmodell dienlich ist.
Insulin ist also angeblich der Bad Guy. Hast Du den im Griff, dann hast Du alles im Griff. Reduziere die Zufuhr von Kohlenhydraten auf ein Minimum (ketogene Ernährung bis hin zu "Zero Carb") und Du wirst rank und schlank sein und kannst im Grunde gar nicht mehr zunehmen, wenn Du auf Kurs bleibst.
Unter uns: Ist es nicht genau das, was jeder Dicke hören will? Ein unschlagbar einfaches Rezept für sein Problem, das ihn teils schon Jahrzehnte quält und sich als außerordentlich resistent gegen nachhaltigen Erfolg präsentiert hat?
So weit so gut, lassen wir Insulin und die Kohlenhydrate mal für den Augenblick die Bad Guys sein... .
Aber irgendwas muss der Mensch ja essen, oder? Wenn nicht Kohlenhydrate, dann Proteine und Fette. Isst Du zu viele Porteine, werden diese bekanntlich in Glucose verwandelt, Blutzucker steigt, Insulin würgt die Ketose ab,... Eigentor. Nebenkriegsschauplätze dabei: Ammoniak aus dem Proteinstoffwechsel vergiftet den Körper, möglicherweise sorgen Purine noch für hohe Harnsäurewerte, vor allem in Ketose, da die Nieren mit dem Ausscheiden ausscheidungspflichtiger Substanzen nicht mehr nachkommen. Also dann: Fett!
Lange auf dem Index des Bösen stehend - und das wohl wirklich ziemlich undifferenziert angeklagt und unverdient nach heutigem Stand des Wissens der wie stets ein vorläufiger ist - wurden die Fette in den letzten 10 Jahren durch Forschung, die man als seriös bezeichnen kann, weitestgehend exculpiert und sind auf ihrem langen Marsch zur Rehabilitierung. Die über viele Jahrzehnte gängige Panikmache, dass zu viel Fett zu hohen Cholesterinspiegeln und diese wiederum zu Herz-Kreislauferkrankungen führen würden, darf man getrost als Bullshit in die Ablage P entsorgen.
Was den Low-Carb-Freunden freilich sehr gelegen kam und zu einer Renaissance des Paradigmas führte, das nach dem Atkins-Hype in den 1970ern deutlich aus der Mode gekommen war. Zu glaubwürdig wurde die Angst vor dem Nahrungsfett geschürt, insbesondere vor den gesättigten Fetten, die sich in erster Linie in tierischen Nahrungsmitteln finden.
Die Fett-Phobie weicht derzeit in bestimmten Kreisen einer Fett-Euphorie.
Nicht bei allen, aber bei vielen. Vor allem die Schweden sind dem LCHF-Virus erlegen und produzieren Buch auf Buch und Blog auf Blog, in denen teils so wilde Theorien zum Besten gegeben und verbreitet werden, dass man meinen könnte, die Gebrüder Grimm wären als Schweden inkarniert.
So z.B die Mär, dass man so viel Fett essen wolle, wie man möchte, ohne dass man zunehmen könne, denn schließlich ist ja kein Insulin vorhanden, wenn man die Kohlenhydratzufuhr so weit reduziert, dass man in Ketose ist. Und ohne Insulin kann der Körper ja kein Fett speichern, wie wir gelernt haben. Und weil das so sei, ist natürlich auch die Input-Out-Theorie, die Lehre von der ausgeglichenen Energiebilanz völliger Quatsch und auf den Menschen so nicht anwendbar. Physik? Thermodynamik? Nichts weiter als nette Ideen über die man bei einer guten Tasse Butterkaffee trefflich philosophieren könne - aber auf den Menschen und seine Probleme mit den Problemzonen nicht anwendbar. Was dem (Butter)Fass den Boden ausschlägt, ist dann schließlich noch, wenn behauptet wird, dass LCHF gar keine ketogene Diät sei. Da wünsch ich mir dann gelegentlich ein Schreikissen, angesichts solch eklatanter geistiger διάρροια.
Ähnliche Säue wurden schon zu Robert Atkins' Zeiten (auch von ihm selbst ironischerweise) durch die Dörfer getrieben in denen damals die Dicken wohnten. Schon damals gab es keine solide wissenschaftliche Untermauerung für solche - sorry - Hirnfürze, aber wie sagte William Faulkner einst so trefflich:
"Es ereignet sich nichts Neues, es sind immer die selben alten Geschichten, die von immer neuen Menschen erlebt werden".
Ich erfinde hier nichts, ich gebe nur kondensiert eigene Erfahrungen wieder, die ich in gut besuchten deutschsprachigen Foren sammeln durfte. In Diskussionen mit Menschen, die dort als Moderatorinnen und Moderatoren fungieren, nicht mit blutigen Laien, denen ich Ahnungslosigkeit und schiere Dummheit ohne Umschweife nachsehen würde. Von jemandem, der sich als Moderator engagiert, muss man m.E. mehr als nur Basiswissen verlangen, weil er von denen, die Rat suchen i.d.R. qua seiner Rolle als fachlich kompetent eingeschätzt wird.
Aufgeschnappt werden solche Märchen nicht nur in schlechten Büchern, sondern gerne auch in diversen Low-Carb-Blogs - auch solchen der Paleo-Szene! Das Internet und seine Bedeutung als Plattform der Meinungsäußerung für jedermann, ist einerseits ein Segen. Aber andererseits eben auch ein Fluch, wenn Leute, die dies besser unterlassen würden, meinen, ihre ganz persönlichen Spuren in der Geschichte dieser digitalen Menschheitsepoche hinterlassen zu müssen. Ist sicher gut gemeint - aber wenn man keine Ahnung hat, dann sollte man eben auch mal die Klappe halten. Da nehm ich mich nicht aus und drum blogge ich auch nicht zu Themen wie - sagen wir - Malerei des 19. Jahrhunderts, auch wenn ich sehr gerne in Museen gehe und mir zb im Musée d'Orsay impressionistische Malerei anschaue. Ich mag, was ich sehe, ich interessiere mich dafür - aber ich bin in meiner Selbsteinschätzung weit davon entfernt, dass ich behaupten würde, mich "auszukennen". Drum halte ich (und da sollten alle Liebhaber der Malerei richtig froh drüber sein, ehrlich!) die Klappe - und das sollten viele, viele andere, die über Ernährung schreiben, nur weil sie (zu) gerne essen, mal als gedanklichen Anstoss sehen... to whom it may concern ;) .
Ich denke-glaube-meine-hoffe, ich hab ein ganz passables Gespür dafür, zu welchen Themen ich mich besser nicht äußere oder dies erst dann tue, wenn ich den "state of the art" eines Themas kenne, kritisch hinterfragt und verstanden habe. Ich mache gerne auch die Probe aufs Exempel und probiere neue Ideen, wissend, dass meine Erfahrungen nicht verallgemeinerungsfähig sind, am eigenen Leib aus und ich lerne täglich neu dazu. Täglich werden außerdem Forschungsergebnisse veröffentlicht, die viele Themen in neues Licht tauchen. Man kann selbstverständlich nur das an Wissen einbeziehen, was an Wissen auch jedermann offen zum Gebrauch anheim gegeben ist.
Wenn aber lange verfügbareres Wissen gar nicht verarbeitet wird, dann sind wir auf einem anderen Spielfeld angelangt. Auf einem Spielfeld auf dem mit unsauberen Mitteln gearbeitet wird. Auf dem Spielfeld der zeitgenössischen Low-Carb-Gurus wie Garry Taubes, Stephen Phinney, Jeff Volek, Andreas Eenfeldt, Zoe Harecombe, Mary Enig und Robert Lustig um nur einige Namen zu nennen, denen die Begriffe "ASP" und "Chylomikronen" teils nachweislich bekannt sind (oder sein sollten), die sie aber behandeln, als existierten diese nicht oder sich gar nicht erst auf fachliche Diskurse einlassen wollen oder diese abwürgen. Wie z.B. Gary Taubes in peinlicher Art und Weise in der Vergangenheit.
Warum sie das nicht tun? Diese Dinge, ASP und Chylomikronen, bringen die zentrale Säule des Theoriegebäudes ins Wanken, wonach es nur auf die Kohlenhydrate und das Insulin ankäme und nicht auf das Fett. Nach der es nicht das Fett ist, das Fett macht, sondern die Kohlenhydrate die Bad Guys sind, auf die man sich konzentrieren müsse. Nach der man bei konsequenter Anwendung der Prinzipien einer ketogenen Ernährung (wie LCHF oder Atkins) gar nicht anders könne, als abnehmen, und egal wieviel man essen würde (so zumindest die angesprochenen Wirrköpfe der Szene), man gar nicht (mehr) zunehmen können, wenn man sich nur so wenig Kohlenhydrate wie möglich, moderat Eiweiß und reichlichst Fett genehmigen würde. "Auffetten" der Mahlzeiten, Maximierung der Skaldeman-Ratio, usw. usf. - ich kann es nicht mehr hören und lesen.
Um was geht's denn hier nun eigentlich? Ich will mich, mich dabei der Gefahr aussetzend im Detail nicht die eigentlich erforderliche Präzision an den Tag zu legen, allgemeinverständlich ausdrücken. Das Themenfeld ist für einen Nicht-Biochemiker ohnehin eine schwer verdauliche Materie und ich bin ein großer Freund der Einstein'schen Regel nach der man die Dinge so einfach wie möglich machen sollte, aber nicht einfacher. Ihr solltet aber zumindest in groben Zügen verstehen, was ASP ist und was Chylomikronen sind und was diese beiden Dinge zum einen miteinander zu tun haben und warum diese beiden Dinge die "It's-all-about-Insulin-Doktrin" absurd erscheinen lassen. Darum bitte ich, mir Vereinfachungen und eine pragmatischen Konzentration aufs Wesentliche nachzusehen. Wer sich vertiefter mit diesen Themen beschäftigen will, der findet über z.B. PubMed eine Fülle an frei zugänglichen Quellen dazu. Es handelt sich um Sachverhalte, die bereits seit rund 30 Jahren erforscht werden und somit längst jedem "Guru" geläufig sein sollten. Man beachte den Konjunktiv.... .
So, nun aber Butter bei die Fische....
ASP (Acylation Stimulating Protein)...
ist ein in den Fettzellen des Körpers (Adipozyten) gebildetes Hormon. Es wird zwar auch in Haut-Fibroplasten gebildet, aber das blende ich für die weitere Betrachtung, da im Zusammenhang nicht relevant, der Einfachheit halber mal aus.
Was macht dieses Hormon?
Es übt vielfältige Funktionen im Energiestoffwechsel aus und steuert zudem die Funktion des Fettgewebes. Vor allem sind zu nennen, die Verstärkung des Glucosetransports in die Zellen, die Hemmung des Enzyms Hormone-Sensitive-Lipase, das für den Abbau von Fettgewebe wichtig ist, die Verstärkung der Aktiviät des Enzyms Lipoprotein-Lipase, das die Speicherung von Fett in den Fettzellen erhöht und schliesslich stimuliert ASP die Bildung von Triglyzeriden in der Fettzelle und die Einlagerung der Triglyzeride in den Fettzellen.
Durch die simultane Hemmung von Hormone-Sensitive Lipase bleibt das Fett dann auch in den Fettzellen, so lange ASP präsent ist. Das klingt doch irgendwie verdächtig nach einigen der Funktionen des alten Bekannten Insulin, zumindest was seine Rolle bei der Entstehung von Übergewicht angeht, oder?
Interessanterweise arbeitet ASP einerseits synergistisch mit Insulin (sich also gegenseitig in ihrer Wirkung verstärkend), sofern dieses ausgeschüttet wurde, indem ca. 97% der freien Fettsäuren im Blut wieder zu Triglyzeriden verbaut und gespeichert werden, es erledigt diesen Job aber auch - und das ist ein wichtiger Punkt! - in Abwesenheit von Insulin völlig eigenständig.
Halten wir also fest: Ohne dass Insulin im Körper präsent sein muss, sorgt das Hormon ASP für eine Einlagerung von Nahrungsfett, das nicht unmittelbar verbrannt wurde in die Fettzellen und hemmt gleichzeitig auch den Abbau von Körperfett in den Adipozyten.
D.h. grob gesagt: Fett wird, auch wenn von der Bauchspeicheldrüse kein Insulin ausgeschüttet wurde, in die Wampe eingelagert und dort wird es dann auch gebunkert - so lange ASP präsent ist. ASP ist, auf den Punkt gebracht, ein wesentlich potenteres Hormon zur Speicherung von Fett im menschlichen Körper, als Insulin.
Kurzes Blick zurück auf die Ausgangsfrage und die zentrale These des Low-Carb-Lagers: It's all about insulin, isn't it?
Wodurch wird die Bildung von ASP in den Adipozyten bewirkt?
So gut wie keinen Einfluss haben die Präsenz von Glucose (die Kohlenhydrate in der Nahrung sind also hier unerheblich, die locken vor allem Insulin), freie Fettsäuren im Blut, LDL, HDL und VLDL (die "Cholesterinwerte"). Ist Insulin präsent, dann bewirkt das eine immerhin dreifache Erhöhung der ASP-Level. Interessanterweise gibt es auch eine Wirkung von ASP auf die Insulinausschüttung: Ist ASP präsent, verstärkt dieses die glucoseinduzierte Insulinausschüttung. Dies verstärkt dann die Glucoseeinlagerung im Körper in den Muskel- und den Leberglykogenspeichern, sind diese aber voll, so werden die überschüssigen Glucose in Fett verwandelt und überschüssige freie Fettsäuren in Triglyzeride umgewandelt - und gespeichert.
Man könnte jetzt, etwas vorschnell wie ich zeigen werde, schlussfolgern, dass ich also die ASP-Level niedrig halten kann, wenn ich die Insulinwerte niedrig halte und die bleiben bekanntlich (vor allem) niedrig, wenn der Blutzuckerspiegel niedrig ist, sprich: ich insbesondere wenig KH's konsumiere. Wenig KH's, wenig Insulin, wenig ASP. Die KH's sind der Bad Guy und die Low-Carb'ler haben schliesslich doch recht? Denkste... .
Es gibt da nämlich eine Einflussgrösse, die die Wirkung von Insulin auf die ASP-Level ganz geschmeidig in den Schatten stellt. Die ASP-Level erhöhen sich um das 150-fache (einhunderfünfzig!), wenn Chylomikronen (C3mRNA) im Körper unterwegs sind. Was ist das nun wieder?
Chylomikronen...
sind sog. Lipoproteinpartikel, die im Dünndarm entstehen und über die Lymphe und den Milchbrustgang in die Blutbahn gelangen. Man könnte diese Dinger mit "Taxis" vergleichen, deren Job es ist, Fette, die wir über die Nahrung aufnehmen vom Darm in die Leber zu schippern.
Nimmt man also über die Nahrung Fett auf, so stimuliert dies die Produktion von Chylomikronen, die sich dann die Fette schnappen und abtransportieren. Postprandial (nach einer fetthaltigen Mahlzeit) steigt also das Level an Chylomikronen umso rapider an, je fetter die Mahlzeit war. "High Fat" bedeutet also grundsätzlich: viele Chylomikronen werden benötigt, um das Fett zu managen und deshalb werden auch viele Chylomikronen im Dünndarm gebildet und freigesetzt.
Viele Chylomikronen bedeuten aber dann eben auch, dass die ASP-Produktion angeheizt wird. Sorgen KH's für eine hohe Insulinausschüttung, so sorgen Fette für eine hohe ASP-Ausschüttung. Na? Dämmerts schon, was das bedeutet?
Vereinfachend: Wenn ein "LCHF-Jünger" sein Schnitzel mit einem schönen Schlag Butter zusätzlich "auffettet", damit die Skaldeman-Ratio höher wird, dann wird das Fett dieser Mahlzeit, das nicht unmittelbar in den Zellen verbrannt wird, durch die Aktivität von ASP (verstärkt ggfls. noch durch Insulin) in die Fettzellen eingelagert und verbleibt dort, bis es gebraucht wird, d.h. weder ausreichend Glucose noch freie Fettsäuren noch Ketone im Ulmlauf sind, um den aktuellen Energiebedarf zu decken. Dann erst wird das zuvor neu eingebunkerte Fett wieder freigegeben und in Form von Ketonen und freien Fettsäuren in den Zellen verbrannt. Reichen diese neu angelegten Reserven nicht aus dann werden die Altreserven, die schon vorhanden waren, als er sich an den Herd stellte, um sein Schnitzel zu braten, angegangen. Die Frage, die sich unser auffettender LCHF-Fan stellen sollte ist: Warum füllt er das Lager erst zusätzlich auf, statt die alten Bestände anzugreifen? Nichts anderes macht er da nämlich, ist sich dessen aber nicht bewußt. Warum nicht? Weil ihm seine Guru's Bullshit erzählt haben. Die erzählen ihm nämlich, dass er ohne Insulin, das ohne Kohlenhydrate nicht ausgeschüttet würde, gar kein Fett speichern könne und dass es deswegen egal sei, wieviel Fett er sich in die Pfanne haue... .
Die einzigen Nahrungsfette, die übrigens ohne Chylomikronen transportiert werden, sondern an Albumine im Blut direkt zur Pfortader der Leber und damit zur Weiterverarbeitung gelangen, sind die mittelkettigen, gesättigten Fette (MCT-Fette). Das sind die, die besonders reichlich in Kokosfett (ca. 60%), Palmkernöl (ca. 55%) und auch Milchfett (10%) zu finden sind. Diese bewirken keine ASP-Erhöhung und liefern mehr Ketone weil sie nicht so effizient zwischengespeichert werden - interessanterweise dadurch auch nur 8 statt 9 kcal/g liefern. Sollte jemand aber auf die Schnapsidee kommen zu glauben, dass man dann halt nur noch Kokosöl und Butterschmalz zu sich nehmen sollte und sämtliche anderen pflanzlichen und tierischen fetthaltigen Lebensmittel strikt meiden, damit man keine ASP-Ausschüttung provoziert, dann hat er sich mindestens als so naiv erwiesen, wie die Low-Carb'ler, die jedes Gramm KH meiden, um nur ja kein Insulin auszuschütten, dafür aber reichlich Fett futtern im Glauben, das könne dann nicht ansetzen.
Selbst wenn man nur noch Kokosfett oder Butterschmalz konsumieren würde, so nimmt man eben nicht nur MCT-Fette, sondern zu 40% respektive 90% Fette auf, die Chylomikronen erfordern, die wiederum ASP-Ausschüttung bewirken. Auch wenn jemand auf die Schnapsidee kommen würde, sich industriell hergestellte reine MCT-Fette als einzige Fettquelle zu genehmigen - mehr als 50-100g, je nach individueller Verträglichkeit, führen zu erheblichen körperlichen Beschwerden wie Durchfall, Krämpfen und Kopfschmerzen. Keine gute Idee. Abgesehen davon hat solch industriell designtes "Frankenstein-Food" in einer artgerechten Ernährung des Menschen ohnehin keinen Platz. Zumindest nicht nach meinem Verständnis.
Was die ASP-Cylomikronen-Connection zusätzlich spannend macht, ist, dass Übergewichtige gegenüber schlanken Menschen deutlich erhöhte ASP-Level aufweisen. Und das - festhalten! - auch im nüchternen Zustand.
D.h. bei Übergewichtigen sind die ASP-Level nicht nur erhöht, wenn sie fettes Zeug zu sich nehmen, das Nahrungsfett wird mit Hilfe von ASP gespeichert und im Speicher verschlossen, nein, das Speicherfett wird durch die ASP-Präsenz selbst im nüchternen Zustand hartnäckig in den Speichern verwahrt und extrem unwillig rausgerückt, auch wenn der Körper diese Energiequelle anzapfen will/muss, weil der Verdauungstrakt leer ist. ASP und Glukagon kommen sich, wenn man das so flapsig sagen will, in die Haare und liegen im Clinch. Folge: Hunger bis hin zu Heißhungerattacken. Und: Ohne dass das irgendwas mit Insulin und Kohlenhydraten zu tun hätte. Sondern mit Fett, das die ASP-Level erhöht hat. Klingt Low-Carb-High-Fat (LCHF, Atkins,...) immer noch so logisch clever, wenn man das in die Betrachtung einbezieht?
Der ASP-Level von Übergewichtigen ist in Größenordungen von 58% bis 400% gegenüber dem von schlanken Menschen erhöht. Übergewicht bedeutet demnach einen sich selbst verstärkenden Prozess. Je dicker du bist, desto schwerer wird es, das Übergewicht loszuwerden, weil selbst im Nüchternzustand die Fettzellen nur sehr zäh ihren Inhalt freizugeben bereit sind, es hilft dir dabei keineswegs lediglich auf KH's zu verzichten, um die Insulin-Kette auszuknipsen, dafür aber dann "so viel Fett wie du möchtest" zu futtern, so wie das von den LCHF-Fans nur allzu gerne geglaubt und wie dies auch immer wieder verbreitet wird.
Wenn Du tatsächlich so viel Fett isst, wie Du willst, dann hältst Du damit die ASP-Level hoch und nichts passiert. Ein guter Indikator für die ASP-Levels ist - wen wunderts - die Waist/Hip-Ratio.
Was muss also zwingend geschehen? Richtig, es muss ein nachaltiges Energiedefizit geschaffen werden. Egal ob über KH's, Proteine oder Fett. Am wenigsten problematisch sind dabei die Proteine, aber mit denen ausschließlich kannst Du Dich praktisch nicht satt essen (wegen der maximalen hepatischen Kapazität von ca. 3,3 g/kg/d Eiweiß und den dann einsetzenden Vergiftungserscheinungen über Ammoniak usw (dazu auch: "Rabbit Starvation").
"High Carb-Low Fat" bedeutet Insulin, "Low Carb-High Fat" bedeutet ASP. Du hast die Wahl zwischen Pest und Cholera.
Du kannst natürlich auch den Turbo zünden und "High Carb-High Fat" praktizieren. Das zündet dann beide Raketen, Insulin und ASP (die sich ja auch noch synergistisch zu verstärken wissen) und Du bist so schnellstmöglich im Orbit des Selbstmordes mit Messer und Gabel, falls den begehen willst. Unsere paleolithischen Ahnen nutzten genau diesen Effekt, um sich Speck für den Winter anzufressen. Die gingen dann aber auch auf Diät, ob sie wollten oder nicht. Wir nicht. Wir machen HCHF ganzjährig, vor allem in der kalten Jahreszeit. Ich sag nur Lebkuchen, Gänsebraten usw. Ohne diesen Mechanismus würde es uns gar nicht geben, weil unsere Art längst ausgestorben wäre. Nur: Wir leben nicht mehr im Paläolithikum und seinen Rahmenbedingungen... wenn wir gesund alt werden wollen, müssen wir entweder unsere Genetik an die veränderten Rahmenbedingungen anpassen oder das Verhalten unserer Urahnen emulieren. Nur der zweite Weg ist derzeit begehbar.
Unterm Strich hat meiner Freundin Olga's ultimativer Abnehmtipp ("Weniger fressen!") nach wie vor Bestand: Was einzig hilft, wenn man seine Körperfettspeicher reduzieren will, ist ein mehr oder weniger deutliches Kaloriendefizit bei optimaler Zufuhr von Proteinen, damit der Muskelsubstanzverlust minimiert wird und ausreichende Zufuhr der essentiellen mehrfach ungesättigten Fettsäuren. Die belaufen sich aber mengenmäßig im Bereich einiger weniger Gramm pro Tag- und nicht in Dimensionen, wie man sie sich im Rahmen von LCHF mit der ganzen "Auffetterei" und "Skaldeman-Maximierung" antun kann und viele dies auch tun. Leider.
Ich will nicht verschweigen, dass es auch Leute im LCHF-Spektrum gibt, die nicht dem unhinterfragten Fett-Wahnsinn verfallen sind, denn das wäre unfaire Schwarz-Weiß-Malerei. Sudda Sudda (Annika Brettfeld-Rask) z.B. möchte ich ausdrücklich positiv hervorheben.
Eine gute Nachricht ist: Wenn das Übergewicht abgebaut wird, dann sinken die ASP-Level (auch die im Nüchternzustand) sukzessive ab (was übrigens ja auch mit den Insulinlevels der Fall ist, wenn man abnimmt - egal auf welche Weise). In einer Studie die mit klassischem Fasten ("Nulldiät") arbeitete, dauerte es sage und schreibe vier Wochen, bis die ASP-Levels der Studienteilnehmer auf Normalniveau waren. Die Chylomikronen sind übrigens erst 10 Stunden nachdem zuletzt Nahrung aufgenommen wurde, nicht mehr nachweisbar und damit keine ASP-Wirkung mehr gegeben. Alle Fans des intermittierenden Fastens finden hier einen interessanten Begründungsansatz für die positiven Wirkungen dieser Methodik.
Ich weiß, das will niemand hören: Was man braucht, sind Willenskraft und Disziplin und extrem überschaubare Nahrungsportionen. Wenig KH's UND wenig Fett! Ich wiederhole: UND wenig Fett. Bei individuell angepasster Zufuhr von Proteinen und aller essentiellen Fette und Mikronährstoffe. Aber zwingend unter Energiedefizit.
Das Fett soll sich der Körper ja aus den eigenen Speichern holen und das schafft er nur, wenn Insulin niedrig ist und wenn zugleich ASP niedrig ist. Das ist aber im wesentlichen nur dann der Fall, wenn man weder größere Mengen KH's oder Fette konsumiert.
Sowohl die HCLF, als auch die LCHF-Fraktion sind auf dem Holzweg, was den theoretischen Unterbau, die biochemischen Zusammenhänge betreffend, angeht. Die einen, weil sie die Insulin-Glukagon-Connection nicht angemessen würdigen, die anderen weil sie die ASP-Chylomikronen-Geschichte mehr oder weniger ignorieren, verschweigen oder als irrelevant erklären - weil sie nicht ins Weltbild passt.
Is it really all about Insulin?
Bildet Euch selbst Euer Urteil. Unterm Strich sind die Dinge dann eben doch etwas komplexer, als wir sie uns gerne machen... .
Re-Post vom 25. August 2013
